ACE-031 (1mg)

ACE-031 Peptide

Descrição
A ACE-031 é uma proteína solúvel composta pelo receptor de activina tipo IIB (ACVR2B) e pela região Fc da imunoglobulina G1 (IgG1-Fc), e tem sido estudada por seu potencial em se ligar e inativar a miostatina, uma proteína que inibe o crescimento das células musculares. Ela tem sido investigada em diversos estudos de pesquisa relacionados a distúrbios de perda muscular e condições neuromusculares, como a distrofia muscular de Duchenne (DMD), bem como certos tipos de câncer, como os de próstata ou colorretal, além de distúrbios no armazenamento de lipídios e no metabolismo ósseo.

Pesquisa ACE-031

ACE-031 e Células Musculares O ACE-031 parece melhorar o crescimento muscular e o metabolismo ósseo; também pode limitar o acúmulo de lipídios. Uma melhora notável na massa magra e no volume muscular da coxa foi observada em estudos experimentais dentro de um mês de exposição ao ACE-031.[1] O resultado tem o potencial de benefícios adicionais de um perfil metabólico ósseo e de gordura aprimorado. A pesquisa está em andamento. A introdução do ACE-031 também parece reduzir a perda muscular por meio de seu potencial de se ligar à miostatina nas células musculares.[2] O ACE-031, embora não seja um composto peptídico comumente pesquisado, foi proposto por pesquisadores como capaz de gerar um impacto sinérgico com certos análogos do hormônio do crescimento, como o IGF-1. ACE-031 e Metabolismo Energético Pesquisas sugerem que a inibição das proteínas ACE-031 naturais pode não reduzir os níveis de lactato sérico, prevenindo danos metabólicos aos músculos e a vascularização do tecido muscular. Esses impactos podem ser potencialmente mitigados pela suplementação com ACE-031. Especula-se que promova o crescimento das células musculares ao bloquear a perda de massa muscular mediada pela miostatina e que possa retardar o início da fadiga e dos danos oxidativos, aumentando a oxigenação dos tecidos musculares.

ACE-031 e Força Muscular

O ACE-031 tem sido estudado por sua potencial influência na função muscular. Além de bloquear a atividade da miostatina, o ACE-031 tem sido pesquisado por sua possível capacidade de melhorar a termodinâmica muscular, promovendo a respiração oxidativa e, assim, melhorando a capacidade de geração de força dos músculos, especificamente a força máxima em 50% e a força contrátil total em 25%.[3] Estudos experimentais sugerem que o ACE-031 pode melhorar a força muscular potencialmente sem afetar a dinâmica energética, os níveis de ATP ou a eficiência contrátil nos tecidos musculares.

ACE-031 e Reparo Muscular

Distúrbios de perda muscular, como a Distrofia Muscular de Duchenne (DMD), frequentemente resultam em dificuldades físicas. Modelos de pesquisa do distúrbio apresentam perda muscular grave devido aos baixos níveis de proteína, apesar das reservas de gordura extremamente elevadas — a principal razão é que a distrofina (um grupo de proteínas) nesses modelos parece ser não funcional. Além disso, a liberação de miostatina das células musculares danificadas pode afetar as células vizinhas, causando a desaceleração de seu crescimento. No entanto, pesquisas sugerem o potencial do ACE-031 para reduzir a taxa de danos musculares, abordando os impactos da liberação de miostatina.[4] O peptídeo parece preservar a função muscular, aumentar a massa corporal magra, melhorar a densidade mineral óssea e reduzir as reservas de gordura. As pesquisas estão em andamento.
ACE-031 e Densidade Óssea

Pesquisadores observaram que o ACE-031 pareceu melhorar o peso corporal total, a massa muscular e a densidade mineral óssea quando introduzido em um modelo experimental de pesquisa uma vez por semana, durante sete semanas consecutivas.[5] Uma redução na população de osteoclastos pareceu ser responsável pela melhoria do conteúdo mineral nos ossos, o que também aparentemente melhorou a biomecânica, a rigidez e a força máxima que os ossos podiam suportar. Pesquisas sugeriram o potencial do ACE-031 para aumentar a massa óssea em cerca de 30%, postulando seu impacto no controle da progressão da osteoporose. Além de suas possíveis características inibidoras da miostatina, estudos sugeriram a capacidade do ACE-031 de aumentar a densidade óssea em quase 132% no fêmur (o osso da coxa, que geralmente é danificado com a idade) e 27% nas vértebras.

ACE-031 e Câncer, Perda Muscular

Cascatas moleculares que resultam em perda muscular devido à morte ou necrose são comumente observadas em pesquisas associadas a células cancerígenas. A principal razão é o estresse metabólico nos músculos devido a alterações no estado da respiração aeróbica. Além disso, há um aumento na população de radicais livres dentro das células, o que indiretamente causa danos musculares. A ativação da via ERK1/2 pela introdução do ACE-031 parece evitar a atrofia das fibras musculares devido à apoptose. Além disso, observou-se também uma melhora na eficiência do consumo de energia e no metabolismo mitocondrial em estudos de pesquisa. Ademais, a concentração de radicais livres também pareceu diminuir. Além disso, a miostatina é produzida em certos tipos de câncer, o que pode levar à atrofia e perda muscular. Ademais, essas células transformadas são frequentemente associadas à inativação dos receptores de activina, perda de mitocôndrias e, consequentemente, níveis de ATP. Pesquisas sugerem uma reversão dessas ações com a exposição ao ACE-031. Alguns impactos adicionais potenciais associados à inibição da miostatina incluem melhora da sensibilidade à insulina, redução do armazenamento de gordura, redução da inflamação e melhor metabolismo e resistência óssea.